[課程] 寄生虫学（4）丝虫、旋毛虫

丝虫

主要内容是班氏吴策线虫和马来布鲁线虫。

微丝蚴：虫体细长，光镜下见头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜，体内有圆形体核，头部无核部位为头隙。虫体前部1/5处有神经环，后有排泄孔，排泄孔后有一个排泄细胞。腹侧有肛孔，尾部可有尾核。
生活史：
- 幼虫在中间宿主蚊体内发育：微丝蚴随血液进入蚊体，在蚊体内发展为腊肠期幼虫，再经过两次蜕皮（发育不增殖），发展为丝状蚴即感染期幼虫。
- 成虫在人体内的发育：具体移行路径不明，一般认为幼虫可快速侵入淋巴管内，并移行至大淋巴管和淋巴结，在此发育为成虫。雌雄交配后产微丝蚴，大多数随淋巴管经胸导管进入血液循环。微丝蚴具有夜现周期性，即微丝蚴在外周血液中夜多昼少。丝虫可分为周期型、亚周期型和无周期型。
致病
- 微丝蚴血症：一般无症状或仅有发热和淋巴管炎表现。
- 急性淋巴丝虫病：淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等急性病症。
  - 早期淋巴管可能出现内皮细胞肿胀、增生，随之管壁和周围组织发生炎症细胞浸润，导致管壁增厚，淋巴管瓣膜功能受损，管腔阻塞。浸润细胞中有大量嗜酸性粒细胞，但病变的淋巴管或淋巴结中不一定有成虫或微丝蚴，提示急性炎症和超敏反应有关。
  - 急性期患者：出现淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒样皮炎等，下肢淋巴管最为常见。
  - 丝虫热。畏寒、发热。
- 慢性淋巴丝虫病：淋巴管部分或完全阻塞。
  - 象皮肿：淋巴管扩张、扭曲，但淋巴仍流通。可能是丝虫所致的淋巴水肿，破坏淋巴管瓣膜，淋巴回流障碍及淋巴滞留于皮下组织，引起局部反应所致。
  - 鞘膜积液：多班氏丝虫所致。阻塞发生于精索、睾丸淋巴管时，淋巴液可流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。
  - 乳糜尿：班氏丝虫所致。主动脉前淋巴结或肠干淋巴结受阻，小肠吸收的乳糜液经过腰淋巴干饭返流到泌尿系统，有关淋巴管曲张破裂，乳糜随尿排出，引起乳糜尿。
- 隐形丝虫病：热带肺嗜酸性粒细胞增多症。I型超敏反应。夜间阵发咳嗽、哮喘、持续性超度嗜酸性粒细胞增多和IgE升高。胸片示中下肺弥漫性粟粒样阴影。
诊断
- 病原学检查
  - 厚血膜法：末梢血涂成厚片，溶血镜检。
  - 新鲜血滴检查法：末梢血直接加盖镜检。
  - 乙胺嗪白天诱出法：白天为患者服海群生2～6mg/kg诱出。
- 免疫学及分子生物学检查：免疫层析技术（IGT）试纸条快速诊断淋巴丝虫病。

旋毛虫

成虫：细线状。雄虫小于雌虫。后端背面有杆状体，由一列圆盘状杆状细胞组成。生殖系统均为单管型。雄虫末端2片叶状交配附器。雌虫子宫长，其中段含虫卵，后段和近阴道处则充满幼虫。新生幼虫从阴门产出。
幼虫：宿主体内发育，卷曲于梭形包囊中，咽管结构与成虫类似。
生活史：成虫寄生于十二指肠和空肠上段。幼虫寄生在同一宿主的骨骼肌细胞内。
- 宿主食入含有活幼虫囊包，在消化酶的作用下，幼虫在胃中自囊包内逸出。
- 幼虫钻入十二指肠和空肠上段的肠粘膜内，经过24小时发育返回肠腔。
- 48小时之内，4次蜕皮，幼虫成为成虫。
- 雌雄交配后，幼虫于雌虫体内发育并产出。幼虫产出自肠粘膜细胞，侵入局部淋巴管或小静脉，随淋巴和血液循环到达各组织、器官或体腔。到大的骨骼肌细胞中，幼虫进一步发育。
致病：主要是幼虫治病。
- 侵入期：肠粘膜炎症反应。主要病变部位在十二指肠和空肠。
- 移行期：炎症反应、肺局限性或广泛性出血、肺炎、支气管炎及胸膜炎。
- 囊包形成期：受损肌细胞的修复过程。
诊断
- 注重流行病学调查和病史询问。